Evaluación de la función renal en pacientes con anemia drepanocítica

ARTÍCULO ORIGINAL

 

 

Evaluación de la función renal en pacientes con anemia drepanocítica

 

Evaluation of Renal Functioning in Patients suffering from sickle cell anemia

 

 

Adalberto Fortún Prieto1, Mirta C. Campo Díaz2, Félix Bausa Romero3, Carlos Gutiérrez Gutiérrez4.

 

 

1Especialista de Segundo Grado en Medicina Interna. Asistente. Hospital Clínico Quirúrgico Docente "Abel Santamaría Cuadrado". Pinar del Río.
2Especialista de Segundo Grado en Hematología. Profesor Asistente. Hospital Clínico Quirúrgico Docente "Abel Santamaría Cuadrado". Pinar del Río.
3Especialista de Segundo Grado en Medicina Interna. Hospital Clínico Quirúrgico Docente "Abel Santamaría Cuadrado". Pinar del Río.
4Especialista de Segundo Grado en Nefrología. Profesor Asistente. Hospital Clínico Quirúrgico Docente "Abel Santamaría Cuadrado". Pinar del Río.

 

 

RESUMEN

Se realizó el estudio de la función renal a un grupo de veinte pacientes con anemia drepanocítica comprobándose que la perdida de la capacidad de concentración es la alteración mas frecuente encontrada, siguiéndole en orden la frecuencias de anomalías del sedimento urinario no dependiente de la infección. Al analizar la relación entre los parámetros renales evaluados y las variables clínico-hematológicas que se utilizaron para el seguimiento de estos enfermos no se encontró correlación estadísticamente significativa en ningún caso, lo que demuestra que no es posible evaluar la repercusión renal en los pacientes con esta enfermedad sobre la base del comportamiento de los parámetros que usualmente son utilizados para su seguimiento.

DeCS: ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES, HEMOGLOBINOPATIA, INSUFICIENCIA RENAL CRONICA.

 

 

ABSTRACT

A study on renal functioning was carried out in a sample of 20 patiens suffering from sickle cell anemia. It was proved that the lack of concentration capacity is the alteration most frequently found, followed by anomalies of urinary sediment no dependent on infection. While analizing the relation between the renal parameters evaluated and the clinical-hematological variables used in the follow up of the patients, no statiscally significant correlation was found in any case. It shows it is imposible to evaluate renal repercution on patients suffering from this disease based upon the development of the parameters commonly used in the follow up.

DeCS: ANEMIA, SICKLE CELL, HEMOGLOBINOPATHIES, KIDNEY FAILURE CHONIC.

 

 

INTRODUCCIÓN

La repercusion crónica en el paciente con anemia drepanocítica (AD), puede abarcar todos los órganos.1,2 El primer reporte acerca del daño renal en estos enfermos data de 1910,3 pero en años recientes se han publicado diversas observaciones acerca de esta afectación.4,5,6,7

Desde el punto de vista funcional, las alteraciones renales mas importantes en estos pacientes son la caída del filtrado glomerular y la perdida de la capacidad de concentración y acidificación de la orina.8 Estas ultimas han sido atribuidas a una disminución del flujo sanguíneo medular, reducción del numero de vasos rectos, pobre capacidad de transporte de oxigeno, necrosis papilar e incremento de los niveles de prostaglandina E2. 9 Clínicamente los hallazgos mas habituales son la hipostenuria, hematuria, protenuria, síndrome nefrítico e insuficiencia renal, señalándose en la patogénesis de esta enfermedad de la fagocitosis por las células mensangiales de fragmentos de hematíes falciformados,10 la adherencia de estos al endotelio vascular y el deposito de hierro e inmunocomplejos.11,12

Hemos evaluado algunos parámetros clínicos y de laboratorio referente a la función renal en un grupo de pacientes con AD para esta forma determinar el grado de repercusion sobre dicho sistema en nuestros enfermos.

METODO

Para la realización del estudio se selecciono un grupo de veinte pacientes con AD atendidos en la consulta externa. La evaluación se realizó en estado basal de la enfermedad, conceptuado esto como la ausencia de síntomas o episodios agudos durante un periodo de tres meses.

A cada paciente se le realizo determinación de creatinina, urea y acido úrico sericos, urocultivo, conteo de addis, prueba de concentración urinaria, filtrado glomurular y proteinuria de 24 horas según las técnicas habituales del laboratorio clínico.

Los parámetros clínicos-hematológicos utilizados en el estudio fueron las cifras promedio de hemoglobina, centro de reticulocitos, niveles de hemoglobina fetal, frecuencia relativa de crisis vasoclusivas y requerimientos transfuncionales.

Todos los datos fueron obtenidos de las microhistorias de seguimiento de la enfermedad.

Los resultados del estudio renal se relacionaron con las variables clínico-hematológicas seleccionadas aplicando el test de x , con un nivel de confiabilidad de p = 0,05 para determinar su interdependencia.

RESULTADOS

La alteración mas frecuentemente encontrada en nuestros estudios fue la perdida de la capacidad de concentración urinaria. El filtrado glomerular fue anormal en 11 pacientes, tres de los cuales presentaban incremento del mismo.

La proteinuria estuvo presente en tres casos y las alteraciones del sedimento urinario fueron manifestadas en forma de lucocituria en un grupo de nuestros pacientes, en tres de ellos asociada a hematuria, siendo negativo el urocultivo en todo los casos (tabla 1).

Ninguno de los enfermos estudiados presento cifras elevadas de urea plasmática y solo uno tenia aumento de la creatinina asociada a la hiperuricemia, proteinuria y caída del filtrado glomerular.

No pudo demostrarse en el estudio realizado la existencia correlación estadísticamente significativa entre las anomalías renales detectadas y las variables clínico hematológicas utilizadas para la clasificación y el seguimiento de los pacientes evaluados (tabla 2).

DISCUSIÓN

Es conocido que la anomalía de la función renal mas frecuente en los pacientes con AD es la perdida de la capacidad de concentración 7 y los resultados de nuestro estudio corroboran esta afirmación. El incremento del filtrado glomerural, que fue encontrado en mas de la mitad de nuestros casos ha sido interpretado como un intento por corregir dicho defecto en la concentración de la orina por medula renal, 8 y en los casos en que se comprobó una caída de este parámetro, esta es secundaria a dicho estado de hiperfiltración crónica, que favorece el desarrollo de glomeruloes clerosis y perdida progresiva de la función renal.12

En la literatura ha sido señalada la posibilidad de que la proteinuria y el síndrome nefrítico en los pacientes con AD sea debida a glomerulonefritis post-estreptocócica al demostrarse la presencia de IgG, complemento y antigenos estreptocócicos en la membrana basal glomerular.13 En nuestros pacientes no es probable dicha posibilidad basado en la historia clínica y los antecedentes, ya que los mismos estaban asintomáticos. Sin embargo dicha posibilidad debe tenerse en cuenta y evaluarse mediante estudios mas detallados.

A pesar de que los cultivos de orina fueron negativos en todos los pacientes, algunos mostraban leucocituria (tres de ellos asociados a hematuria). La perdida de la integridad vascular por la falciformación y/o la existencia de microinfartos podrían ser la causa de estas anomalías.14

Uno de nuestros pacientes presento cifras elevadas de creatinina asociada a otras anomalías que evidencian un deterioro significativo de la función renal (proteinuria, hiperuricemia, caída del filtrado glomerular). Este enfermo sin manifestaciones clínicas de insuficiencia renal ha requerido seguimiento nefrologico y tratamiento sostenido para normalizar dichas alteraciones, las cuales han mostrado tendencia a recidivar, demostrando que en esta enfermedad, el deterioro de la función renal puede ser importante aun en ausencia de síntomas.

La no existencia de correlación entre las anomalías renales detectadas y las variables clínicas y hematológicas utilizadas, evidencia que el comportamiento de la enfermedad no permite predecir el riesgo de afectación renal en los pacientes con AD.

 

 

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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11. Moore GM, Ehlayel M, Leiva LE, Sorensen RV. New concepts in the inmunology of sickle cell disease. Ann Allergy and inmunology 1996; 76(5):385-400.

 

 

Recibido: 27 de diciembre 1996.
Aprobado 10 de noviembre 1997.

 

 

Dr. Adalberto Fortún Prieto, calle B final. Edificio 73 apto D7, Reparto Hermanos Cruz, Pinar del Río.

Copyright (c) 1969 Adalberto Fortún Prieto, Mirta C. Campo Díaz, Félix Bausa Romero, Carlos Gutiérrez Gutiérrez

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