Aunque el CC puede ocurrir a cualquier edad, es más probable que suceda en pacientes de mayor edad con diversas comorbilidades cardíacas, se sabe que tienen un riesgo particularmente alto.^3,6 Múltiples estudios similares han identificado la edad como un predictor independiente de malos resultados. La edad> 65 también fue un predictor independiente de mortalidad a los 30 días en el Impella-EUROSHOCK.⁷

Respecto al predominio del sexo masculino, resultados similares fueron encontrados en un estudio realizado desde 2003 hasta 2010, a 1 990 486 pacientes mayores de 40 años con IMA y CC en los Estados Unidos.⁴⁾ A diferencia de otros encontrados en la literatura, toda vez que se expone que el riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca en la mujer, incrementa con la edad y llega a ser más frecuente en mujeres que en hombres por encima de los 79 años.^2,6

La hipertensión arterial es la más frecuente de las condiciones concurrentes, presente en aproximadamente dos tercios de los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda, mientras que la enfermedad de las arterias coronarias está presente en aproximadamente la mitad. ^(4,8 Con relación al tabaco se conoce que es un importante factor de riesgo de cardiopatía isquémica y es un hábito muy prevalente en Cuba.⁵

Estudios a grandes escalas como el realizado en Massachusetts durante 10 años, mostró resultados similares a los de la presente investigación, con medias de frecuencia cardíaca que no sobrepasaron de 90 latidos por minutos.⁹ Estos resultados pueden ser atribuidos a que uno de los tres medicamentos más usados previo al evento coronario agudo fueron la beta bloqueadores, lo cual pudiera atenuar la taquicardia por aumento de catecolaminas que se dispara durante el choque cardiogénico.^1,3

La asociación de frecuencias cardíacas bajas al choque cardiogénico cuestión que ensombrece aún más el pronóstico, pues es conocido que en las primeras horas del CC el aumento de la frecuencia cardíaca resulta de una respuesta hemodinámica a la hipotensión con aumento de catecolaminas que inicialmente garantiza la perfusión a órganos críticos. De modo que un corazón en choque y a la vez bradicárdico no puede aumentar la perfusión a órganos dianas que más tarde claudican por el mismo círculo vicioso y en espiral del CC.^7,10

Las tensiones sistólicas altas al inicio podrían tener un efecto protector en contra a la evolución del CC pues el estudio de Choque Cardiogénico (TRIUMPH) de 396 pacientes con CC refractario a pesar de la arteria abierta y el 90 % de uso de balón de contra pulso aórtico, identificó que la presión sistólica basal es un poderoso predictor de mortalidad.¹¹

Las valvulopatías combinadas, están también asociadas al choque cardiogénico, y en este contexto del síndrome coronario agudo, aceleran su progresión y ensombrecen su pronóstico.^{(2, 8,10)}

Los IECA o ARA II fueron los únicos medicamentos que tuvieron una asociación inversamente proporcional a la presencia de CC de forma significativa. Estos resultados están de acuerdo a lo planteado en la literatura con relación a la fisiopatología del CC y el efecto de este tipo de fármacos que contrarrestan la estimulación de la renina.^7,12

Un estudio retrospectivo de pacientes consecutivos ingresados en las unidades coronarias o salas de hospitalización de dos hospitales españoles por un SCA entre noviembre de 2003 y mayo de 2014 observó que la FEVI de los pacientes con IC era un predictor pronóstico potente. Esto coincide con los resultados expuestos en el presente estudio.¹³

La relación entre las velocidades diastólicas tempranas del flujo transmitral y las velocidades diastólicas tempranas del anillo mitral medidas por el Doppler tisular (TDI) relación E/e´ como estimador no invasivo de las presiones de llenado ventricular izquierda, ha sido empleada hoy en día como un potente pronosticador en varios escenarios que incluye la insuficiencia cardíaca, y se ha convertido en una importante herramienta en la evaluación de este tipo de pacientes.^6,14

Resultados similares a lo de esta investigación obtuvo Kim JH y cols,¹⁵ en un estudio prospectivo de cohorte, realizado en 417 pacientes ingresados por insuficiencia cardíaca en el departamento de Cardiología, que demostró una relación directa con valores elevados de E/e´ y la mortalidad.

Coincide con los autores, un estudio realizado en 2018 en Europa a 2 685 pacientes con insuficiencia cardíaca y función sistólica deprimida a pesar del tratamiento óptimo. Se demostró que la onda S del TDI es un fuerte predictor independiente de eventos adversos, lo que estableció asociaciones con el desarrollo de CC.^7,16

Aproximadamente, la mitad de los pacientes con CC presentan diámetros de cavidad ventricular izquierda dentro de valores normales, lo que refleja un fenómeno de mal adaptación de los mecanismos de dilatación aguda periférica que permiten mantener el volumen minuto en las fases tempranas del IMA.^11,17

Estudios ecocardiográficos han demostrado que el incremento del volumen de fin de diástole ventricular izquierdo en pacientes tras dos semanas de un episodio de CC es de 15 ml. Las alteraciones de la compliance y de la relajación ventricular contribuyen en algunos casos al CC, pero no en todos.^4,18

Los resultados actuales coinciden con lo expresado por otros autores que han postulado que el CC es causado por una lesión isquémica en más del 80 % de los casos, la mayoría de los pacientes han sufrido un IMA con elevación del segmento ST.^6,19

Con relación a la topografía del IMA y el ventrículo afecto, el CC en el IMA ocurre con más frecuencia por falla ventricular izquierda; en el SHOCK Trial Registry,²⁰ se reportó en 78,5 % de los casos y el 55 % de los infartos fueron anteriores.

Se concluye que, existe una elevada incidencia del choque cardiogénico asociado a síndrome coronario agudo, donde las variables ecocardiográficas constituyen un pilar fundamental para la estratificación de riesgo, y el uso de fármacos como los IECA y(o ARA II han mostrado efectos protectores para la progresión al choque cardiogénico.