Se estudió el tratamiento de los ataques de cefalea neuralgiforme unilateral de corta duración con inyección y lagrimeo conjuntivales (SUNCT) y los ataques de cefalea neuralgiforme unilateral de corta duración con síntomas autonómicos craneales (SUNA).

Las opciones de tratamiento incluyen medicamentos como anticonvulsivantes y antidepresivos tricíclicos, cirugía y enfoques complementarios. Los analgésicos típicos y los opioides a menudo no son útiles para tratar el dolor intenso y recurrente causado por la neuralgia del trigémino. Se puede recomendar la cirugía si los medicamentos no alivian el dolor o causan efectos secundarios inaceptables, como fatiga excesiva.⁶

Lamotrigina

El 76 % de los pacientes (n=97/128) (SUNCT: 73 %; SUNA 72 %, p=0,935) informaron alguna mejoría en el dolor de cabeza con lamotrigina. De estos, 56 % (n=71/128) fueron considerados respondedores (SUNCT: 54 %; SUNA: 58 %, p=0,620). Lamotrigina fue tolerada por el 82 % de los pacientes. Seis pacientes de SUNCT y tres pacientes de SUNA requirieron más de la dosis diaria recomendada por el British National Formulary (BNF) de 400 mg para lograr un efecto beneficioso.⁷

Oxcarbazepina y carbamazepina

La oxcarbazepina mejoró en el 71 % de los pacientes (n=45/63) (SUNCT: 69 %; SUNA: 74 %, p=0,689), de los cuales el 46 % se consideraron respondedores (n=29/63). (SUNCT: 45 %; SUNA=47 %, p=0,859). Un paciente de SUNCT y SUNA requirió una dosis mayor de BNF de 2400 mg/día para obtener un efecto beneficioso. El 50 % de los pacientes (n = 42/84) notificó mejoría con carbamazepina (SUNCT: 37 %; SUNA: 63 %, p = 0,024, límite de significación corregido por Bonferroni 0,006). De estos, 26 % fueron considerados respondedores (SUNCT: 16 %; SUNA: 37 %, p=0,042, nivel de significancia corregido por Bonferroni 0,006). Un paciente con SUNA sin SUNCT requirió una dosis mayor de BNF de 1600 mg/día para lograr una mejoría significativa. Una proporción similar de pacientes suspendió la oxcarbazepina (17 %) y la carbamazepina (20 %) debido a los efectos secundarios.⁷

Cirugía como tratamiento

En pacientes con conflicto neurovascular refractario, la descompresión microvascular (MVD) es el tratamiento de elección. El procedimiento consiste en una craneotomía y exploración de la fosa posterior para identificar el nervio trigémino afectado y los vasos contralaterales. La descompresión microvascular proporcionó el período sin dolor más largo en comparación con otras técnicas quirúrgicas, con una reducción significativa del dolor en el 73 % de los pacientes a los cinco años. Complicaciones menores como dolor o ardor nuevos, pérdida de sensibilidad y otras disfunciones leves o transitorias de los nervios craneales ocurren entre el 2-7 % de los pacientes.

Las complicaciones graves como la disfunción grave de los nervios craneales (2 %), el accidente cerebrovascular (0,3 %) y la muerte (0,2 %) son raras, pero es importante educar a los pacientes sobre los riesgos potenciales. En la mayoría de los estudios anteriores, los revisores independientes no informaron las complicaciones quirúrgicas, por lo que la tasa de complicaciones puede ser mayor. Se consideraba por convenio que la esclerosis múltiple es una contraindicación para la descompresión microvascular ha sido cuestionada recientemente por un estudio que sugiere que los conflictos neurovasculares pueden ser un mecanismo concurrente de daño focal en algunos pacientes con EM y NT, donde ocurre una desmielinización de nervios aferentes primarios en la zona de entrada de la raíz.

La neurocirugía de segunda línea es la cirugía de las lesiones periféricas del ganglio del trigémino, la quimioterapia con bloqueo de glicerol, la terapia mecánica con compresión con balón o la terapia térmica con termo coagulación por radiofrecuencia. La radiocirugía estereotáctica ("cuchillo de rayos gamma") se dirige a la raíz del nervio trigémino, que está dañada por un haz convergente de radiación. Complicaciones menores como pérdida de sensibilidad (12-50 %), problemas de masticación (compresión con balón (hasta 50 %)) y nuevo dolor o sensibilidad quemante (12 %) son relativamente comunes en el 50 % de los pacientes. Las recomendaciones de tratamiento anteriores se basan principalmente en declaraciones de expertos. Falta de evidencia científica precisa sobre los efectos del tratamiento médico y quirúrgico en las nuevas apuestas y efectos secundarios.⁸

Los análisis agrupados confirmaron la confiabilidad de la MVD, con 62 a 89 % de los pacientes con CTN de tres a 11 años sin dolor. A largo plazo, MVD parece ser el enfoque quirúrgico más rentable en CTN202-204. Una revisión de la literatura sobre técnicas quirúrgicas para CTN concluyó que MVD se asoció con la menor tasa de recurrencia del dolor y la mayor satisfacción del paciente. La satisfacción del paciente con MVD fue particularmente alta cuando se utilizó como primera intervención en CTN. No hay evidencia clara o recomendación para la cirugía temprana. Varios estudios han demostrado que la cirugía temprana para MVD tiene ventajas y que la satisfacción del paciente con la neurocirugía es mayor que con el tratamiento médico.⁹

La recaída y las complicaciones después del tratamiento de la NT, especialmente después del tratamiento de la CBP, siguen siendo un problema. Estudios previos han demostrado que la tasa de recurrencia de NT después de MVD es tan alta como 10,00 %, y ocurre principalmente dentro de los dos años posteriores a la cirugía. De manera similar, otro estudio informó una tasa de recurrencia de NT del 10,70 % después de la CBP. Los pacientes en el grupo PBC tuvieron una mayor frecuencia de recurrencia de NT que en el grupo MVD.

Estos resultados son consistentes con los resultados de este estudio. Los datos también mostraron que los pacientes tratados con MVD tenían una tasa más baja de recurrencia de NT que los tratados con PBC. MVD requiere una craneotomía, pero permite la visualización directa del anillo vascular que causa la compresión, lo que permite un mejor tratamiento de la lesión. Por el contrario, aunque la PBC puede usarse para dañar físicamente el ganglio semilunar del trigémino en el área de la lesión, no puede usarse para tratar completamente la etiología. También confirmamos que la incidencia de entumecimiento y complicaciones en el grupo MVD fue significativamente menor que en el grupo PBC.¹⁰

Radiofrecuencia

La radiofrecuencia continua (CRF), la radiofrecuencia pulsada (PRF) y la CRF combinada con PRF (CCPRF) son los tres tipos de tratamientos de radiofrecuencia utilizados para TN. Aunque la CRF tiene más complicaciones que la PRF, la mayoría son leves y transitorias. En comparación con PRF, CRF mostró una mayor satisfacción y menores tasas de recaída. Por lo tanto, la PRF no se considera un tratamiento eficaz para la TN. CCPRF ayudó a prevenir complicaciones posoperatorias y logró un nivel de alivio del dolor comparable al FCI.

Después de RFT para TN maxilar, todos los pacientes deben tener una prueba de reflejo corneal el día del alta. Si los reflejos de la córnea están deteriorados o se presentan otros síntomas de problemas oculares, se recomienda a los pacientes que busquen una consulta oftalmológica inmediata para evitar la queratitis o la posible ceguera permanente. Recomendado para la neuralgia del trigémino idiopática. La patología varía desde mutaciones funcionales en los canales iónicos dependientes de voltaje neuronal hasta neuroinflamación y lesiones no específicas de esclerosis múltiple en el tronco encefálico. En pacientes con solo dolor paroxístico, aquellos con dolor persistente tenían reflejos de parpadeo nociceptivos más fuertes y potenciales evocados del tronco encefálico y menos modulación del procesamiento del dolor.^11,12,13

Factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) y factor de crecimiento nervioso (NFG)

El daño al nervio trigémino es una de las principales causas de NT. Después de la lesión del nervio trigémino, las SC se activan para aumentar la expresión de factores neurotróficos como BDNF y NGF, lo que lleva a NT. Sin embargo, la capacidad de NGF y BDNF para reparar nervios dañados es ampliamente reconocida. De hecho, estos factores neurotróficos pueden reparar los nervios dañados y eliminar la causa del dolor. En otras palabras, tanto el NGF como el BDNF pueden causar y tratar el dolor; de hecho, la aparición del dolor y su tratamiento no son contradictorios pues la aparición de dolor es un mecanismo biológico de autodefensa. Durante el tratamiento, se puede mantener el efecto terapéutico de los factores neurotróficos y se puede reducir el dolor.^9,14,15

Sorprendentemente, los síntomas de la neuralgia del trigémino son esencialmente los mismos en todas las causas conocidas, es decir, neuralgia del trigémino clásica, idiopática y secundaria. Evidencia enfocada de neuropatología en el área de invasión radicular por compresión vascular o tumoral. Es bien sabido que las aferencias desmielinizadas tienden a volverse hiperexcitables y capaces de generar impulsos ectópicos que se manifiestan como dolor espontáneo.

Las conexiones táctiles entre las fibras Aβ y A desmielinizadas pueden proporcionar un mecanismo para el dolor inducido por el tacto. La patología varía desde mutaciones funcionales en los canales iónicos dependientes de voltaje neuronal hasta neuro inflamación y lesiones no específicas de esclerosis múltiple en el tronco encefálico. Aunque la generación de impulsos ectópicos podría explicar la presencia concomitante de dolor persistente, algunos investigadores argumentan que está involucrada una facilitación central del procesamiento nociceptivo o una reducción en los mecanismos inhibitorios descendentes.^10,16

Un estudio de polineuropatía amiloide familiar utilizando MRN de alta resolución reveló que la densidad de espín de protones es el biomarcador de imágenes cuantitativas más valioso para identificar el daño de los nervios periféricos in vivo, incluso en la enfermedad presintomática. También se pueden buscar biomarcadores de imágenes apropiados en el estudio de la etiología de TN. Por lo tanto, la segmentación nerviosa completamente automática se usa en TGN NMR, que puede ser útil en estudios de estructura TGN y etiología NT.¹⁷