Interacción entre el hiperaldosteronismo primario y la regulación de la presión arterial
Abstract
Introducción: el hiperaldosteronismo primario constituye la causa endocrina más frecuente de hipertensión secundaria, con implicaciones relevantes en riesgo cardiovascular y renal.
Objetivo: evaluar la interacción entre el hiperaldosteronismo primario y la regulación de la presión arterial.
Métodos: se realizó una revisión documental en metabuscadores como Epistemonikos y Tripdatabase, además de bases como Medline, Scopus y Cochrane. Se aplicaron términos MeSH relacionados con hiperaldosteronismo, hipertensión y fisiopatología. Se incluyeron estudios publicados entre 2018 y 2023, priorizando revisiones sistemáticas, guías clínicas y metaanálisis. Se excluyeron trabajos desactualizados o sin rigor científico. El análisis se efectuó mediante síntesis crítica de algoritmos diagnósticos y estrategias terapéuticas.
Desarrollo: el hiperaldosteronismo primario se caracteriza por secreción autónoma de aldosterona, supresión de renina y retención de sodio. Su prevalencia oscila entre 5-20% en hipertensos, siendo mayor en casos resistentes. Los principales subtipos son adenoma productor de aldosterona e hiperplasia suprarrenal bilateral. El diagnóstico se basa en la relación aldosterona/renina, pruebas confirmatorias y estudios de imagen o cateterismo venoso suprarrenal. El tratamiento incluye adrenalectomía laparoscópica en formas unilaterales y antagonistas de receptores mineralocorticoides en casos bilaterales. La evidencia muestra que un abordaje oportuno reduce complicaciones cardiovasculares, metabólicas y renales.
Conclusiones: el hiperaldosteronismo primario es una causa curable de hipertensión, pero subdiagnosticada. La detección temprana y la diferenciación de subtipos son esenciales para guiar terapias efectivas. El manejo adecuado mejora el control tensional y disminuye riesgos cardiovasculares y metabólicos, aportando bases sólidas para optimizar la práctica clínica y la calidad de vida de los pacientes.
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Copyright (c) 2026 Carlos Gustavo López Barrionuevo
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