Encefalopatía hipóxica isquémica en recién nacidos a término
ARTÍCULO ORIGINAL

 

 

Encefalopatía hipóxica isquémica en recién nacidos a término

 

Hypoxic Ischemic Encephalopathy in Term new Borsns

 

 

Ricelo Sierra Herrera1, Claribel Hernández Roque2, Boris R. Capote Acosta3, Mirta Sixto Valdés4.

 

 

1Especialista de II Grado en Obstetricia y Ginecología. Hospital Docente Provincial "Justo Legón Padilla". Pinar del Río.
2Especialista de I Grado en Obstetricia y Ginecología. Hospital Docente Provincial "Justo Legón Padilla". Pinar del Río.
3Medico Recién Graduado. Hospital Docente Provincial "Justo Legón Padilla". Pinar del Río.
4Profesor Titular de Anatomía Humana. Hospital Docente Provincial "Justo Legón Padilla". Pinar del Río.

 

 

RESUMEN

Se realizó un trabajo transversal y prospectivo en el Hospital Docente Ginecoobstétrico de Pinar del Río "Justo Legón Padilla" desde enero de 1995 a febrero 1996 que intereso a todos los recién nacidos a término que desarrollaron encefalopatía hipóxica isquémica. Se estudiaron las variables edad, tiempo de gestación, paridad y peso del recién nacido. Se utilizaron las pruebas de chi cuadrado y el test de probabilidad exacta de Ficher como prueba de confiabilidad estadística (alfa = 0.05) resultando dependientes las variables edad (p< 0.05) y el tiempo de gestación (p< 0.05) y el tiempo de gestación (p< 0.001) al comparar el grupo A, de igual forma el peso tuvo también significación estadística (p< 0.05) a favor de los recien nacidos menor que 2.500 gramos.

DeCS: RECIEN NACIDO, ANOXIA, ASFIXIA NEONATAL, ISQUEMIA CEREBRAL.

 

 

ABSTRACT

A prospective cross-sectional study about term newborns with ischemic encephalopathy was carried out at Justo Legon Padilla Gyneco-Obstetric Hospital, between January 1995 and February 1996. Age, gestational period, parity and weight of the newborn were the variables of the study. Chi-squared test and Fisher's exact probability test were used for statistical reliability (alfa=0.05) resulting in a dependent corelation between age (p<0.05) and gestational time (p<0.001) when comparing group B; as well as nulliparity (p<0.05) when comparing group A. Weight was also statistically significant (p<0.05) for newborns >2.500 g.

DeCS: ANOXIA, ASPHYXIA NEONATORUM, CEREBRAL ISCHEMIA.

 

 

INTRODUCCIÓN

Cuando un niño nace es el momento mas feliz y esperado por la familia, capáz de colmar de bienestar a la misma, pero que sucedería si este niño tuviera algún trastorno que no le permita pasar de una vida interna a una externa, o sea, de una respiración placentaria a otra pulmunar satisfactoriamente.1,2

Es sabido que un recién nacido (RN) asfíctico necesita reanimación inmediata para reducir la repercusión cerebral.3 Un niño en estas condiciones trae como consecuencia una asfixia del RN que ha sido sinónimo de acidósis e Hipóxia.4

En nuestro Hospital "Justo Legón Padilla" hasta el año 1996 se continuó tomando el conteo de Apgar para determinar la asfixia del RN a pesar de que otros autores ya no le dan un valor revelante.

Muchos mecanismos son conocidos como favorecedores de la asfixia del RN como son el stop de la circulación umbilical, trastornos en el intercambio de gases placentarios, afluencia insuficiente de sangre a la placenta, mala oxigenación materna y dificultad del RN para la inflamación pulmonar.1, 3-5

Marcadores histológicos y estudiados epidemiológicos consideran el daño cerebral incluso mucho antes del parto.

Mientras mas mantenido en tiempo sea un control de Apgar bajo, mayor será la mortalidad y lesiones neuróticas en los sobrevivientes.4-7

Por todo lo explicado anteriormente, se decidió realizar un trabajo en el Hospital Provincial Docente "Justo Legón Padilla" sobre los RN a termino que desarrollaron encefalopatía hipóxica isquémica (EHI).

METODOS

Se realizó un estudio transversal y prospectivo en el hospital docente provincial Ginecoobstétrico de Pinar del Río "Justo Legón Padilla". El universo estuvo constituido por los nacimientos ocurridos desde enero 1995 a febrero 1996.

Para ellos seleccionamos un grupo de estudio constituido por todos los RN a termino que desarrollaron EHI (n=59). Incluye este grupo dos subgrupos: A, el cual esta formado por los RN a termino con conteo de Apgar normal (>6) a los cinco minutos de vida y el subgrupo B que esta formado por los RN a termino con conteo de Apgar bajo (< o igual 6) a los cinco minutos de vida.

El grupo control estuvo constituido por los RN a término con conteo Apgar normal a los cinco minutos de vida y que no desarrollaron EHI.

Este grupo fue seleccionado de los ocho primeros partos ocurridos en cada mes. Se desecharon 12 casos que no aportaron datos precisos a través de las historias clínicas de tal forma que dicho grupo esta constituido por (n=l00).

Para la comparación del sexo se tomo como referencia el completamiento de la tasa de nacimientos en Cuba en el ano 1994.

Se estudiaron las variables:

- Edad Materna

- Tiempo de Gestación

- Paridad

- Peso del RN

Los datos se extrajeron de las historias clínicas y de los registros del parto, reflejándose las mismas en un cuestionario al efecto, se diseñaron cuadros en porciento.

Se utilizó el test de chi cuadrado y el de probabilidad exacta de Fischer como confiabilidad estadística con un nivel de significación de alfa igual a 0,05.

RESULTADOS

Se observa el comportamiento de la edad materna sin diferencias significativas cuando se compararon los grupos A y AB con C (p> 0.05) pero al comparar el grupo B con el C se encontró diferencia significativa (p< 0.05) por lo que observamos que en los RN que tuvieron EHI y Apgar < o igual a los cinco o seis minutos de vida, la edad materna estuvo asociada a la EHI en la madre adolescente, (tabla 1).

Por otra parte en la tabla 2 se expresa el tiempo de gestación que tenían las madres que parieron los RN de nuestro estudio y al comparar los grupos A con C y AB con C no se observo diferencia significativa (p >0.05), pero al comparar B con C si existió (p< 0.001) con respecto al tiempo de gestación entre 37 y 39 semanas, sobre todo cuando se trato del grupo B.

Cuando se estudio la paridad como se observa en la tabla 3 se evidencia que no existió diferencia significativa (p> 0.05) al comparar los grupos AB con C y B con C, pero sin embargo se observo un mayor indice en el grupo A en mujeres nulíparas 58.13 % contra 38.00 % en el grupo control comportándose como una variable relacionada con la EHI (p< 0.05) la nuliparidad.

Además estudiamos la variable peso del RN y se hallo como indica la tabla 4 que tanto en el grupo estudio como en el control la mayor distribución porcentual fue en los RN de 2.500 gramos con significación estadística (p< 0.05).

En nuestro resultado se encontró que de un total de 59 RN a término con EHI el 76.20 % tuvieron según la clasificación clínica grado 1, 20, 33 %grado 2 y 3,38% grado 3, siendo la incidencia sobre 6,621 en el periodo de estudio en nuestro hospital de 0.89.

DISCUSIÓN

Cuando analizamos lo planteado en la tabla 1 vemos que esta acorde a lo planteado por Delgadillo y Ambrosius 8,9 los cuales han expuesto que tanto la hipoxia como sus secuelas se desarrollaron con mas frecuencia en edades muy jóvenes debido quizás al escaso desarrollo de los órganos reproductivos.

De igual forma concuerdan nuestros resultados a los hallados por Capo1, (1995) que encontró el mayor porciento de RN hipóxicos en gestaciones de 38 a 41 semanas (p< 0.05). Por otra parte Galeana10 en 1993 encontró el tiempo de gestación promedio de 39 semanas mas menos dos semanas en su trabajo, hemorragia intracraneal en el RN a termino con EHI concordando por lo tanto con nuestro estudio.

Adamson 11-12 en el 1995 señalo 3.75 por mil de EHI en RN a término y Jorge,12 2 por mil de parálisis cerebral en RN de iguales características.

Con relación a lo planteado en la tabla 3 en la literatura revisada solo encontramos a Galeana 10 que hallo 60% de las primíparas en su trabajo (1980-1981) en neonatos a termino con EHI por lo tanto difiere con los hallazgos encontrados en nuestra investigación.

Con respecto a los resultados de la tabla 4 en trabajos como los de Nelson y Ellemberg 13-15 abogan en contra de que la asfixia peritoneal sea causa directa y relevante de parálisis cerebral en cualquier peso.

Flores 16 en su trabajo (1990) determino en 76 RN hipóxicos que el peso promedio fue de 2.216 gramos y que el 59 % de ellos tuvo EHI en contradicción con lo encontrado en nuestro estudio. Cuando comparamos con otros autores se observo que Thorberg 17 en 1995 determino 0.53 % de EHI con daño neurológico, indice inferior a nuestro estudio. Adamson11 en 1995 encontró 3.75 por mil de EHI y 2 por mil de parálisis cerebral.

Garcia Borroto (1994) encontró el 53 % de EHI en niños con daño cerebral establecido aunque los grados 2 y 3 en su estudio alcanzo 74.30 % y en el nuestro solo 23.71 %.18-19

 

 

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Aladjem S Viduasagar D. Actas de Perinatología. Ciudad de la Habana: Edit Científico Técnica 1981.pp. 216-219.

2. Bodighina VI Manual de Obstetrícia. Moscú: MIR, 1988.pp. 214-216.

3. Bermon R: El Manual de Merck de diagnostico y terapéutica. 7ma edición. T. III. Ciudad de la Habana: Editorial Científico Técnica: 1986.pp.1609-1610.

4. Brian S. Definición de Asfixia Prenatal Aguda. Pediatrics 1990: 8(2):15-20.

5. Fanaroff AA. Martin R.J. Merkantz IR. Perinatología neonatológica en enfermedades del feto y del recién nacido. Ciudad de la Habana: Ed Científico- Técnica 1985: 231.

6. Newtron MD El feto como paciente Rev. Cub Med Gener Int. 1993; 6(3):417.

7. Capiró P. El test de la densidad y la creatinina eritrocitaria. Dos posibles técnicas para evaluar asfixia perinatal. Rev Cub de Pediatría 1998; 60 (10): 29-35.

8. Delgadillo R, Godoy M, Villalbas S. Aspectos del embarazo parto y recién nacido en madres adolescentes. Fac Cienc Med Univ Nac Paraguay 1987; 17(1-2): 287-300.

9. Ambrosius K. La hipoxia. Factor patogénico importante en la enfermedad de la membrana hialina del recién nacido. Bol Med Hospital Infant. Mex 1984; 41(3): 140-146.

10. Galeana C. Hemorragia Intracraneal en el recién nacido a término Rev Esp Ped. 1993; 49(5): 400-406.

11. Adamson SJ. Alessanchi M. Predictors of neonatal encephalopaty in full- term infants. BMJ 1995; 311 (7005): 598-602.

12. Karin B. Nelson MD Stanley E. Asfixia al nacer y cerebro neonatal. Que sabe y cuando se sabe. Clinica Pediatrica 1994; 2:347-360.

13. Jorch G. Causes of perinatal brain damag. Zentralbi Gynacol. 1995; 117 (4):175-80.

14. Glen Alywward P. Asfixia Perinatal. Efectos del Riesgo biológico y ambiental pediátricos 1992; 4 (1): 25-29.

15. Scheirdert. Significance of intrapartum Asphyxia for the fetal brain damage. Gerburtshilfe Fravenheilkd 1993; 53 (61): 369-78.

16. Flores G. Isquemia Miocárdica Transitoria del recién nacido con asfixia perinatal Bol Med Infant Mex 1990; 47(12): 809.

17. Thorberg E, Fianger K, Odeback A, Milson I. Birrth Asphyxia. Incidence clinical course and autcome in a swidish population. Acta pediátrica 1995; 84(8): 927-32.

18. Severo García Borroto. Lesión cerebral en recién nacidos asfícticos. Un enfoque obstétrico Rev Cub de Obstetricia y Ginecología 1994; 2 (1-2): 8.

19. Hulle J. Dodd Hypoxic Ischemic Encephalopathy in term infants Br J Obstetric Gynecol 1992; 9(5):386-91.

 

 

Recibido: 20 de enero 1998.
Aprobado: 10 de abril 1998.

 

 

Dr. Ricelo Sierra Herrera, Hospital Docente Provincial "Justo Legón Padilla" Pinar del Río, Cuba.

Copyright (c) 1969 Ricelo Sierra Herrera, Claribel Hernández Roque, Boris R. Capote Acosta, Mirta Sixto Valdés

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