Alteraciones de la superficie ocular en pacientes con VIH/SIDA
OFTALMOLOGA
Alteraciones de la superficie ocular en pacientes con VIH/SIDA
Alterations of the ocular surface in patients suffering from HIV/AIDS
Janet González Sotero1, Eduardo Rojas
Alvarez2, Ariadna Pérez
Ruíz3, Rolando Iviricu
Tielves4, Liliana Taño Lazo5
1Especialista de Primer Grado en Oftalmología. Instructora. Policlínico Universitario "Pedro Borrás Astorga". Pinar del Río.
Correo electrónico: janetgs@infomed.sld.cu
2Especialista de Primer Grado en Oftalmología. Instructor. Policlínico Universitario "Raúl Sánchez". Pinar del Río.
Correo electrónico: dr_erojas@princesa.pri.sld.cu
3Residente de Segundo año en Medicina General Integral. Servicios Médicos del MININT.
4Especialista de Segundo Grado en Oftalmología. Asistente. Hospital General Docente
"Abel Santamaría Cuadrado". Pinar del Río.
5Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral. Instructora. Policlínico
Universitario "Pedro Borrás Astorga". Pinar del Río.
Correo electrónico: Liliana@princesa.pri.sld.cu
RESUMEN
Objetivo: describir las principales manifestaciones clínicas del VIH/SIDA a nivel de la
superficie ocular. Método: se realizó un estudio exploratorio en el periodo comprendido de
octubre a diciembre de 2010 sobre el tema. Se utilizaron los buscadores médicos: Medline,
Ebesco, Hinari, Scielo y otros. La información se resumió en vistas a la presentación del informe
final de la investigación. Además, se empleó la entrevista a expertos. Desarrollo: la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) provoca un amplio espectro de
manifestaciones clínicas por la afectación de múltiples órganos y sistemas. La frecuencia de las
manifestaciones oculares varía desde un 30 a un 70% del total de pacientes en estadio SIDA, 3 de cada
4 casos desarrollarán en algún momento de la enfermedad clínica oftalmológica. Estas
alteraciones pueden afectar a cualquier estructura del globo ocular. Las principales
manifestaciones clínicas de la enfermedad en la superficie ocular son: microangiopatia conjuntival,
conjuntivitis, síndrome de ojo seco y de Stevens-Johnson, sarcoma de Kaposi, carcinoma
conjuntival, queratitis por Microscoporidium, variantes atípicas de queratitis por herpes simple. Conclusiones: las manifestaciones clínicas del VIH/SIDA a nivel de la superficie ocular tienden a
ser frecuentes, y en ocasiones, su curso es más severo, así como con un mayor índice de atipicidades.
DeCS: SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA/clasificación, INMUNIDAD/inmunología.
ABSTRACT
Objective: to describe the main clinical symptoms of HIV/AIDS to the level of ocular surface. Method: an exploratory study about the topic was carried out from October to December 2010. The theme was sought out in the Bibliographic Database of Medline, Ebsco, Hinari, Scielo and others. The information was collected, as well as interviews to specialists were conducted in order to write the final details of the research. Development: the infection caused by Human Immunodeficiency Virus (HIV) provokes a wide spectrum of clinical symptoms due to the affection of multiple organs and systems. The frequencies of the ocular manifestations vary from 30% to 70% of the total of patients suffering from AIDS, 3 out of 4 cases can develop the clinical ophthalmologic disease at any moment. These alterations can affect any structures of the bulbus oculi. The main clinical manifestations of the disease in the ocular surface are: Conjuntival microangiopathy, conjunctivitis, dry-eyed syndrome, Stevens-Johnson syndrome, Kaposi’s sarcoma, Conjuntival carcinoma, keratitis by Microsporidium, atypical variants of keratitis due to simple herpes. Conclusion: clinical manifestations of HIV/AIDS to the level of ocular surface are frequent, and in occasions, its course is severe, with a high rate of atypical characteristics.
DeCS: ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY SYNDROME/classification, IMMUNITY/immunology.
INTRODUCCIÓN
La superficie ocular permite, en condiciones normales, la exposición del globo ocular al
exterior y es uno de los componentes refractivos del ojo que hace posible la proyección de
imágenes nítidas en la retina. La superficie ocular propiamente dicha consta de epitelio conjuntival
y corneal, glándulas lacrimales accesorias y glándulas de Meibomio y se integra en una
unidad funcional compuesta por la película lagrimal, glándula lacrimal principal, párpados y
arcos neurales reflejos cuya vía aferente principal es vehiculizada por la rama oftálmica del
nervio trigémino.
El funcionamiento correcto e integrado de cada uno de los elementos de esta unidad
funcional permite mantener la homeostasis de la superficie ocular cuya principal finalidad es la de
mantener un epitelio corneal íntegro. La alteración de cualquiera de estos elementos puede
conducir a la enfermedad de la superficie
ocular.1
Múltiples agentes pueden amenazar constantemente dicha homeostasis lo cual hace que
los diferentes componentes de la unidad funcional de la superficie ocular se mantengan en
un estado altamente dinámico ante estímulos cambiantes. Entre dichos agentes se encuentra
el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Este es un retrovirus que utiliza la
enzima transcriptasa inversa para incorporar el RNA vírico al DNA celular. Existen dos subtipos:
VIH-1 y VIH-2 (de menor virulencia). El VIH infecta a las células que expresan el receptor CD4 en
su superficie (linfocitos T y B, macrófagos, astrocitos y oligodendrocitos), produciendo una
profunda inmunodeficiencia celular con el desarrollo de infecciones oportunistas y neoplasias, lo
que constituye el síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
La enfermedad del SIDA representa sólo el estadio final de la infección por el virus VIH.
La transmisión se produce a través de la sangre, el semen, las secreciones vaginales y la
leche materna. Los grupos considerados de alto riesgo son: homosexuales, toxicómanos
y drogodependientes, bisexuales con alta
promiscuidad.2
La frecuencia de las manifestaciones oculares varía desde un 30 a un 70% del total de
pacientes en estadio SIDA, 3 de cada 4 casos desarrollarán en algún momento de la
enfermedad clínica oftalmológica.
En la presente investigación se pretende describir las principales
manifestaciones oftalmológicas del VIH/SIDA.
DESARROLLO
Las manifestaciones de la infección por VIH en los anexos oculares que afectan la
superficie ocular son comunes, y pueden ser la forma de presentación de la inmunosupresión
sistémica.3
Herpes zóster oftálmico
El herpes zoster oftálmico es una infección frecuente unilateral causada por el virus de
la varicela-zóster.4
La lesión ocular puede estar causada por los siguientes mecanismos independientes o
concomitantes. La invasión viral directa puede ocasionar queratitis epitelial y
conjuntivitis, inflamación secundaria, vasculitis oclusiva y alteraciones en mecanismos
autoinmunes pueden causar queratitis del estroma, uveítis, escleritis y
epiescleritis.5
Aunque puede encontrarse en pacientes de cualquier edad, es poco frecuente que ocurra
en menores de 50 años; en estos casos se sospecha inmunosupresión sistémica debida a
procesos malignos, fármacos o infección por VIH. La infección por el virus de la varicela
zóster en los pacientes con infección por VIH típicamente ocurre cuando existen conteos de linfocitos
T CD4+inferiores a 200 células/μL. El herpes zóster oftálmico afecta aproximadamente
entre un 5-15% de los pacientes infectados por
VIH.3
La presencia de un herpes zóster debe alertar de la posibilidad de una infección por VIH. En
el momento del diagnóstico más del 20% de los pacientes con SIDA tiene un antecedente
de erupción cutánea por herpes zóster, a veces con formas multidermatoméricas de peor
pronóstico.
Esta infección no solamente es más frecuente en pacientes con VIH que en
inmunocompetentes, sino que además más severa con complicaciones oculares y mayor frecuencia de
afectación corneal (65% al 89%), que deja secuelas visuales en el 51% de los casos.
Pueden aparecer complicaciones como: queratitis punctata (50%), pseudodendritas (50%),
infiltrados estromales (41%), queratouveítis (34% al 53%), neuralgia postherpética (20% al
42%), queratitis neurotrófica (25%), queratitis disciformes (10%) y otras (parálisis
oculomotoras, etc.).6
Sarcoma de Kaposi
Con la llegada del SIDA, este tumor ha aumentado en frecuencia y puede afectar a
mucosas como la conjuntiva. El sarcoma de Kaposi es un tumor vascular que típicamente afecta
a pacientes con SIDA. Muchos de ellos tienen la enfermedad sistémica avanzada, aunque
en algunos casos el tumor puede ser la única
manifestación.7 Algunos estudios han
encontrado evidencias de implicación del virus del Herpes Simple Humano - 8 en la patogénesis
del Sarcoma de Kaposi.8,3
Al examen físico se observa una lesión que varía su coloración entre rosada, rojo-violeta
a marrón, el cual puede confundirse con un hematoma o
nevus.5
Se presenta en más del 25 % de los pacientes infectados por VIH, y es frecuentemente
la forma de presentación de la enfermedad. Involucra los anexos oculares en un 5 % de
los pacientes infectados por VIH. Pueden afectarse ambos párpados y la
conjuntiva.9
Molusco contagioso
Es una infección cutánea papulonodular, altamente contagiosa causada por un virus
oncogénico (poxvirus) que afecta típicamente a los niños sanos. Sin embargo, los
pacientes inmunocomprometidos pueden tener lesiones atípicas múltiples y frecuentemente
confluentes, de rápido crecimiento, que son más resistentes al tratamiento. Se presenta en los
párpados de los pacientes infectados por VIH en menos del 5 %. Son raros los casos de lesiones en la
conjuntiva, aunque se han descrito. En los pacientes con SIDA las tumoraciones no tienden
a regresar de manera
espontánea.6,10 La infección se encuentra en el 10-20% de pacientes
VIH positivos.3,6
Carcinoma de células escamosas (CCE)
Los pacientes infectados con VIH parecen presentar un riesgo incrementado de
presentar carcinoma escamoso de la conjuntiva (y también de
párpados),11 posiblemente asociado
con infección con el virus del papiloma humano. Cuando se localiza en el limbo esclerocorneal,
la gonioscopía debe ser realizada para determinar la extensión
intraocular.12
Se define por invasión de la neoplasia a través de la membrana basal epitelial de la
conjuntiva, o por la presencia de metástasis a distancia. En los casos típicos, el CCE que
habitualmente es de crecimiento lento, produce invasión local (extensión en ojo o en los
tejidos orbitarios adyacentes), siendo raras las metástasis a
distancia.13, 14
Linfoma
El Sarcoma de Kaposi y el Linfoma no Hodgkin son los dos tumores más frecuentes en el
SIDA a nivel oftalmológico.2 El linfoma no-Hodgkin es más común y tiende a tener mayor grado
de malignidad en pacientes con infección por
VIH.15
Se observa un infiltrado subconjuntival liso y carnoso que puede afectar un área extensa.
La lesión puede ser única o múltiple, y afecta ambos ojos en aproximadamente el 20% de
los casos. Las áreas afectadas pequeñas se denominan "manchas
salmón".9
Los linfomas son lesiones neoplásicas de la conjuntiva con caracteres similares a las de
la hiperplasia linfoide benigna. Los linfomas se sitúan en el lado maligno del espectro, y
están formados por una serie de células B monoclonales. Pueden aparecer aislados o asociados
a un linfoma maligno sistémico, y tener el mismo aspecto clínico que la hiperplasia
linfoide reactiva.7
Microvasculopatía conjuntival
La mayor parte de los pacientes infectados por el VIH pueden eventualmente desarrollar
cambios microvasculares en la conjuntiva, que incluyen dilatación segmentaria y
estrechamientos vasculares, así como formación de microaneurismas, aparición de fragmentos vasculares
en forma de "coma". Estos cambios son más evidentes cerca del limbo inferior y su causa
es desconocida. Existen teorías que tratan de explicar estos cambios, como que el VIH induce
un incremento de la viscosidad sanguínea, así como depósitos de complejos inmunes e
infección directa del endotelio vascular endotelial por el VIH. No requiere tratamiento.
Conjuntivitis
En uno de los primeros estudios de cohorte, Holland y colaboradores reportaron cultivos
negativo en un 10 % de los pacientes con SIDA
analizados. Sin embargo, más
recientemente estudios basados en evidencia reportaron prevalencia de menos de un 1%, similar a la
población general. Formas poco frecuentes de conjuntivitis han sido reportadas en pacientes
infectados con VIH, incluyendo Citomegalovirus y Cryptococcus. El tratamiento debe estar
guiado por el resultado de la tinción con Gram y
cultivos.3
Queratoconjuntivitis sicca
Existe una alta prevalencia de ojo seco y un mayor riesgo de desarrollar reacciones
mucocutáneas tipo síndrome de
Stevens-Johnson.2,6 Este problema afecta del 10-25% de los pacientes
con SIDA, típicamente en etapas tardías de la enfermedad, frente al 1% en la población
general. Su incidencia aumenta con el deterioro inmunológico, no existiendo en fases precoces.
La razón está poco clara, pero se sabe existe una infiltración linfoide de las glándulas
salivares con predominio de linfocitos CD8.16-20
Además la lágrima del paciente con SIDA está cuantitativamente disminuida
y cualitativamente alterada: es hiperosmolar, con una disminución en lisozima y aumento
en lactoferrina y ß-2-microglobulina.6
Aquellos pacientes jóvenes que presentan una queratoconjuntivitis sicca, descartados
otros factores etiológicos, deben ser examinados para detectar la posible infección por
VIH.3, 6
Úlceras corneales periféricas
Se han descrito queratitis marginales estériles en pacientes con SIDA. Se especula con
la posibilidad de que los inmunocomplejos circulantes pudieran ser la causa, de forma
parecida a las colagenosis.6
Queratoconjuntivitis tróficas
El déficit de vitaminas B, A y E es frecuente en estos pacientes, ya sea por la
malnutrición habitual de los usuarios de drogas por vía parenteral o por la propia enfermedad:
caquexia, diarreas infecciosas crónicas o alteraciones de la flora intestinal. Esos déficits
vitamínicos contribuyen a la aparición de lesiones tróficas en el epitelio córneo-conjuntival. La
solución está en la reposición de los complejos vitamínicos deficientes y el uso de lubrificantes
oculares.6
Otras queratopatías no infecciosas
Hay que añadir que el paciente con SIDA está más predispuesto a padecer
reacciones mucocutáneas generalizadas, y por tanto, queratoconjuntivales, inducidas por
fármacos (sulfadiacina, sulfametoxazol, trimetoprim, quinolonas, etc.) usados muchos de ellos
de manera rutinaria como quimioprofilaxis primaria en fases avanzadas de la
enfermedad, incluyendo reacciones alérgicas, el síndrome de Stevens-Johnson y la necrolisis
epidérmica o síndrome de Lyell.3
En algunas series se ha descrito la presencia de una queratitis punctata inespecífica
hasta en un 10% al 15% de pacientes con SIDA.2, 3
Se ha identificado una queratopatía
epitelial de origen iatrogénico, secundaria a la administración de ganciclovir endovenoso que
reúne características clínicas muy similares a la queratitis por Microsporidium, de la cual hay que diferenciar. Esta queratopatía representa una fosfolipidosis corneal farmacológica que
desaparece de uno a tres meses tras suspender el tratamiento. Su diagnóstico se establece
por biopsia.3, 6
Queratitis infecciosa
Las queratitis infecciosas ocurren aproximadamente en la misma frecuencia en los
pacientes infectados y no infectados por el VIH (menos de 1%).
21 Sin embargo, cuando un paciente VIH positivo adquiere la enfermedad, el curso de esta es más severo y refractario al
tratamiento; además, los gérmenes son más frecuentemente
oportunistas.3 Un factor importante en
su desarrollo es ser drogodependiente.
Queratitis viral
Las queratitis por herpes simple en SIDA son atípicas, se presentan con similar
frecuencia respecto a la población no infectada por el VIH, con tendencia a ser periféricas y
marginales; además, es excepcional la participación del estroma corneal. El curso es severo y
prolongado con mayor índice de
recidivas.3, 6,22 La queratitis por herpes zóster se asocia
frecuentemente con dendritas en el epitelio corneal o queratitis estromal
disciforme.3, 23
Queratitis bacteriana y micótica
Entre los microorganismos más frecuentemente aislados se encuentran: estreptococos a-hemolíticos, Staphylococcus
aureus, Staphylococcus epidermidis, Pseudomonas
aeruginosa, Klebsiella oxytoca,
Capnocytophaga sp., y Candida sp. El tratamiento debe ser agresivo,
con un uso intensivo de antibióticos
fortificados.3
Aunque puede parecer que una inmunosupresión sistémica predispone a padecer
una queratitis infecciosa, es el estado de la córnea y no el estado general del paciente lo
que determina su frecuencia. Las queratitis bacterianas y micóticas no parecen ser más
frecuentes en los pacientes VIH positivos, pero cuando ocurren, suelen a ser más severas y con
mayor tendencia a la perforación corneal. Han sido descritos algunos casos de queratitis
ulcerosa infecciosa polimicrobiana espontánea en los pacientes VIH positivos en estadio SIDA,
en ausencia de factores desencadenantes (traumatismo, herpes previo, lentes de contacto
de uso prolongado, etc.).24
Microsporidiosis
La queratitis por microscoporidium es casi exclusiva del SIDA, se caracteriza por ser
una queratitis epitelial punteada refractaria a tratamiento y sin referencia a
antecedentes traumáticos.2 En los pacientes con queratitis por microsporidios se ha demostrado la
presencia del germen en vías urinarias, por lo que se especula con una trasmisión
urinario-ocular.3, 6
Trasplante de córnea
El VIH ha sido aislado en la lágrima, epitelio conjuntival, córnea y humor acuoso. En
la córnea se halla presente en el 2 al 3% de las células epiteliales de los pacientes
infectados, y perdura hasta cuatro días activo en el medio de conservación de McCarey-Kaufman.
Su presencia en la córnea va más allá de la mera contaminación desde la lágrima: se
ven formas virales inmaduras en el epitelio lo que habla a favor de replicación «in
situ».6
Por todo lo anterior, se considera al VIH como un virus de posible transmisión a través
del injerto corneal4, por lo que es requisito en el donante corneal realizar un estudio de
VIH con ELISA y rechazar los casos positivos. Se recomienda rechazar las donaciones de
pacientes de alto riesgo, aun siendo seronegativos para el
VIH.25
Desde 1991 la EBAA (Eye Bank American Association) recomienda realizar además de
la prueba ELISA para VIH, «screening» para la detección de virus de la hepatitis B, C y
sífilis (VDRL), este último en busca de falsos negativos para el VIH, en la suposición de que
pudiera ser un marcador de presencia de enfermedades de transmisión sexual. En la
práctica, parece tener una leve correlación con el SIDA, y no resulta práctico. Se han realizado
otros muchos intentos para localizar los falsos negativos.
Se ha intentado determinar anticuerpos en el humor acuoso de donantes, pero sólo se
detectaban en el 26% de los seropositivos. Los últimos ensayos que se están realizando van
enfocados a la detección directa del virus en los ojos del donante mediante las técnicas de
reacción en cadena de la polimerasa. Hasta ahora los resultados no han sido eficaces, seguramente
por la distribución parcheada del VIH en la córnea, más que por deficiencias de la técnica. A
pesar de todo, se han documentado 12 trasplantes de pacientes infectados a receptores sanos y
tras más de seis años de seguimiento ninguno ha sufrido seroconversión, cuando sí la ha
habido tras trasplantar otros órganos del mismo paciente a otros receptores (riñón, hígados,
pulmones, páncreas, médula ósea, corazón y piel contaminados).
Es muy posible que la avascularidad corneal disminuya de forma determinante el tamaño
del inóculo hasta hacerlo incapaz de infectar al receptor. En resumen, no existe evidencia
de transmisión del SIDA por
queratoplastia.6
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